Google ha presentado un avance, en colaboración con la Universidad de Yale, que conecta el lenguaje de los algoritmos con el lenguaje de las células. Usando su modelo C2S-Scale 27B, parte de la familia de modelos Gemma, la empresa entrenó un sistema capaz de proponer ideas terapéuticas. Entre ellas, una posible combinación de fármacos para tratar tumores resistentes a la inmunoterapia. Esa hipótesis fue generada por la IA y luego confirmada en laboratorio con células reales. La novedad no es solo lo que encontró, sino cómo lo encontró: la inteligencia artificial no se limitó a analizar datos, también formuló una propuesta.
Una pantalla virtual con 27.000 millones de parámetros
C2S-Scale 27B es un modelo de lenguaje optimizado para interpretar el comportamiento de células individuales. Google lo entrenó con el objetivo de identificar fármacos capaces de aumentar la presentación de antígenos, es decir, las señales que permiten al sistema inmune detectar células anómalas. Pero no en cualquier situación, sino únicamente en tumores con actividad inmune leve, donde la señal existe pero no es suficiente. El modelo procesó los efectos de unos 4.000 compuestos en dos entornos distintos. Uno simulaba tejido tumoral con interferón, una molécula que indica activación inmune parcial. El otro representaba un entorno sin señales inmunes. Se buscaban moléculas que funcionaran solo en el primer caso. Un tercio de las predicciones coincidía con tratamientos ya conocidos. Las demás sugerencias eran caminos no descritos hasta ahora.
Una combinación inesperada: silmitasertib e interferón
Una de las combinaciones propuestas por el modelo fue la de un fármaco llamado silmitasertib, que actúa sobre una enzima celular llamada CK2, junto con una pequeña dosis de interferón, una molécula natural que activa la respuesta inmune. Según la predicción, esa mezcla podría hacer que el sistema inmune reconociera mejor ciertos tumores que normalmente pasan desapercibidos, conocidos como «tumores fríos». Investigadores de la Universidad de Yale pusieron a prueba esta hipótesis usando células humanas en laboratorio. Los resultados mostraron lo siguiente:
- Silmitasertib por sí solo no tuvo efecto.
- El interferón por sí solo produjo una activación mínima.
- Al combinar ambos, se logró un aumento del 50 % en la capacidad de las células para mostrar antígenos, que son señales que alertan al sistema inmune.
Este cambio permite que las células cancerosas se vuelvan visibles para las defensas del cuerpo, abriendo la puerta a posibles tratamientos inmunológicos más efectivos.
Datos, escalado y apertura
El modelo se apoya en millones de datos biológicos: perfiles moleculares, interacciones celulares, registros clínicos. Además, su tamaño (27B) permite detectar relaciones que modelos más pequeños pasarían por alto. Google ha publicado el modelo, el código y los resultados. Esa apertura es clave para que la comunidad científica pueda replicar y extender el trabajo.
Una promesa con escalones pendientes
Confirmar una predicción en células es apenas el primer paso. Llevarla a ensayos con animales, humanos y finalmente a terapias aprobadas es un trayecto largo. Google reconoce que es una demostración de potencial, no un tratamiento inmediato. También están los riesgos de sobreconfiar en la IA: una hipótesis errada podría desviar recursos. Por eso, todo avance computacional necesita validación empírica.
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